交叉免疫可能是应对 COVID-19 的新答案，COVID-19 大流行每天都在产生新闻，幸好并不是所有的都是坏消息。 最新消息之一是发表了一篇关于交叉免疫的有趣论文。
这可以解释临床结果之间的多样性和巨大差异。 它还可以证明该疾病在人群中的发病率或为什么有些患者完全没有症状。 最后，如果研究人员的假设得到证实，这可能意味着我们比以前认为的更接近获得群体免疫。 我们对它有什么了解？
多达 50% 的人可以“免疫”
在拉霍亚传染病和疫苗研究中心最近的一篇论文中，研究人员证明了人类（和实验室）对 SARS-CoV-2 存在交叉免疫。 换句话说，他们已经能够验证一些人在之前从未接触过冠状病毒的情况下对冠状病毒进行了免疫。
这怎么可能？ 这个假设虽然有趣且大胆，但并不新鲜。 许多团队之前已经讨论过，在临床结果中看到不完全符合任何模型的不一致模式。 它认为暴露于其他病毒（例如各种人类冠状病毒）可能会触发有助于控制 COVID-19 的免疫反应。
在这项研究中，研究人员表明，在实验室中，这些未接触过 COVID-19 的人表现出所谓的针对病毒中存在的分子的交叉免疫反应。 该团队认为，这可以解释各种问题，例如存在这么多无症状者或疾病的不同表现。
最有趣的可能是，如果通过实验证实，这种交叉免疫的存在及其有效性将意味着全世界 20% 到 50% 的人已经具备抵抗这种冠状病毒的能力，所以我们将更接近于实现我们渴望的群体免疫。
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COVID-19 的交叉免疫如何发挥作用？
许多细胞和数百个分子参与免疫反应。 有不同程度的反应和有效性。 然而，过于简单化的获得性免疫是病原体进入人体并被识别。 在第一次与它战斗后，在这场战斗中（发烧、感染、疾病……），身体“记住”了病原体。 当它重新进入时，系统会在它再次产生感染之前做出反应。
免疫系统如何对它没有见过的东西产生“记忆”？ 病毒和细菌共享很多很多的分子结构。 有些在数百万年中没有改变，而有些则在几个月内发生了变化。 当这些长期保持不变的分子之一出现在两种不同的病毒中时，即使身体只面对其中一种，也能够检测到这两种病毒。
根据我们正在谈论的研究，SARS-CoV-2 也会发生同样的情况。 研究人员已经表明，CD4 + T 淋巴细胞（一种白细胞）能够在与其他冠状病毒（如 OC43（普通感冒的典型特征））接触过的人的血清中检测出导致 COVID-19 的冠状病毒； HKU1、NL63（导致呼吸系统疾病）； 或229E（也负责冷）。
换句话说，患有某种普通感冒或冠状病毒引起的疾病的人的免疫系统显示出针对 SARS-CoV-2 的天然防御能力（反应性交叉免疫）。 他们估计，在世界范围内，有 20% 到 50% 的人在这些参数范围内。 这是否意味着我们即将在不知情的情况下阻止大流行？
关于 SARS-CoV-2 交叉免疫的问题、答案和未解决的问题
不幸的是，虽然这个消息看起来非常积极，但仍有许多疑虑和问题需要解决。 现在不是匆忙采取与现实不符的想法或解释的时候。 让我们看看为什么：
如果它被证明了，是否意味着它会发生在人类身上？
否。这些结果是实验性的和体外的。 正如我们所说，免疫反应非常复杂，而且有很多层次。 虽然这些研究人员已经在培养皿中验证了这种现象，但有必要确保这种情况也发生在人体中。 它可能不是生理层面上的有效表现。 需要进一步研究人类对 SARS-CoV-2 的交叉免疫是如何发生的。
暴露于 SARS-CoV-2 以外的病毒可以保护
是的。 交叉免疫，也针对冠状病毒，是一种早已为人所知的现象。 这就是为什么许多研究人员想知道 SARS-CoV-2 是否也发生了这种情况。 这并不意味着它会发生在这种特定的冠状病毒上，尽管实验室的结果很有希望。 另一方面，即使存在，也不意味着一个人100%受到保护。 我们再说一遍：免疫系统的表现非常复杂。
暴露在寒冷中应该有多久了？
不知道。 在 COVID-19 出现之前，研究人员已经对暴露于这些其他病毒的人的血清进行了体外测试。 对这些其他冠状病毒的免疫力可能很长，也可能很短。 此外，还有这些病毒的变异。 哪些重要哪些不重要？ 毫无疑问，这是需要清除的最重要的“X”之一。
这是否意味着我们只剩下 50-20% 的时间来获得群体免疫？
我们不知道。 让我们记住，要使社区获得适当的疾病保护，需要一定比例的人口具有免疫力。 对于 COVID-19，该百分比估计为 70%。 然而，由于免疫反应的个体功能（对于 SARS-CoV-2 在很大程度上仍然未知）以及其他流行病学问题，我们无法确定需要多少人口才能达到群体免疫. 我们可以说的是，如果确认交叉免疫，我们将更接近实现它。